СПИД 1

СПИД 1

Открытие этиологического фактора СПИДа — заболевания, ведущего к летальному исходу, — привело к установлению отдельных закономерностей патогенеза и путей проникновения вируса иммунодефицита человека в организм. В основном их 3:

  1. через кровь при инъекциях и трансфузиях;
  2. при генитальных;
  3. аногенитальных контактах. Последнее дает основание связать проблему СПИДа с гомосексуализмом.

Несмотря на то, что в Советском Союзе СПИДа как заболевания почти нет, как проблема он существует, а в силу увеличивающихся международных общений угроза этого исключительно опасного заболевания все более возрастает. Этим обусловлено создание специальных научных и диагностических лабораторий. Так же в Советском Союзе не было секса, но демагрофическая обстановка поддерживалась, специально для таких людей кто предпочитал сексу - "Известия" или "Правду" были разработаны препараты повышающие потенцию и тягу к тому чего не было - сексу, это: Tadarise 20Vilitra 20Cenforce 100. Существует необходимость изучения всех путей проникновения ВИЧ в организм. Для андрологии ближе всего путь аногенитальных контактов, в связи с чем гомосексуализм приходится рассматривать с новых позиций. Тем более, что такой пример эпидемиологического влияния одного заболевания на другую болезнь уже существует — это гомосексуализм и сифилис, чего следует также коснуться в настоящей главе.

Гомосексуализм и СПИД

  • За описанием основных кратких данных о СПИДе в этой главе последуют сведения о гомосексуализме, которые помогут раскрыть один из возможных ведущих эпидемиологических путей, приводящих к СПИДу.
  • Этиология. Возбудителем СПИДа является ретровирус иммунодефицита человека, содержащий 2 молекулы РНК и обратную транскриптазу. ВИЧ своей оболочкой взаимодействует с рецепторами клеток, например, Т-лимфоцитов, проникает в них, с помощью обратной транскриптазы синтезирует ДНК — копию РНК генома вируса. Вследствие этого происходит ускорение дифференцировки клетки, ее ранняя гибель.
  • Патогенез. Несмотря на обнаружение классической триады Коха, свойственной ВИЧ, роль его в патогенезе СПИДа остается еще недостаточно ясной. Вполне возможно, что ВИЧ вызывает необходимую, но не первую, фазу развития заболевания. Предполагалось, что первичное поражение иммунной системы может быть вызвано рекреативными препаратами (например, амилнитритами, которые американские гемосексуалисты применяют для усиления сексуального возбуждения), большими дозами метронидазола и т. д. Может также играть роль «перегрузка» организма различными инфекциями. Особое значение придается наркотикам, так как наркоманы (мужчины и женщины) занимают одно из первых мест среди больных СПИДом. Как указано выше, ВИЧ обладает тропизмом по отношению к Т- хелперам. В свою очередь, Т-лимфоциты принимают активное участие в иммунном ответе: они действуют в реакции гиперчувствительности замедленного типа, обеспечивают противовирусную и противораковую защиту, создают резистентность к многим условно-патогенным инфекциям (так называемым оппортунистическим). При лабораторном обследовании этих больных обнаруживаются лимфопения, резкое уменьшение числа лимфоцитов-хелперов, заметное снижение соотношения хелперов и супрессоров, исчезает гиперчувствительность замедленного типа.

Эпидемиология и клиническая картина СПИДа.

  1. В конце 1981 г. в США, в Нью-Йорке и Сан-Франциско, обычные оппортунистические инфекции стали давать смертельный исход. Погибшие больные оказались гомосексуалистами, принимавшими амилнитриты в огромных количествах.
  2. Летальный исход наступал вследствие пневмонии, вызванной pneumocystis carinii. Затем последовал ряд аналогичных смертей, у погибших обнаруживали цитомегаловирусы и другие возбудители. К концу 1982 г. стало ясно, что это новое заболевание поражает гомосексуалистов и наркоманов. Примерно в то же время в группу риска попали больные гемофилией, которым для лечения делались многократные переливания крови. Был описан случай, когда женщина 74 лет заразилась СПИДом от мужа после полового сношения. Муж страдал гемофилией, получил много гемотрансфузий. В дальнейшем он скончался от СПИДа, жена осталась жива. У всех больных обнаруживались глубокие изменения иммунного ответа, содержание лимфоцитов-хелперов снижалось до 20 %, соотношение хелперов и супрессоров составляло 0,5 вместо 1,5 в норме. По мере накопления числа больных, а их стало к концу 1984 г. несколько тысяч, определились клинические признаки заболевания: в основном у них поражались легкие, желудочно-кишечный тракт (диарея), кожа (саркома Капоши), слизистые оболочки, центральная нервная система.
  3. У больных развивались деменция, миелопатии, менингиты, опухоли (лимфомы). Летальность от СПИДа в среднем составила 80 %. Наибольшая летальность была при поражении легких и нервной системы, несколько меньше — при кожной форме саркомы Капоши.

Пути заражения казались очевидными.

  • Больные гемофилией получали вирус при многократных переливаниях крови, гомосексуалисты — при разнообразных формах интимного сближения со многими половыми партнерами. Наркоманы приобретали вирус при неоднократных внутривенных введениях наркотиков. При гениторектальных половых контактах через травмированную слизистую оболочку вирус попадает в ток крови, минуя печень, что, по-видимому, также играет роль в заражении СПИДом.
  • В странах Центральной Африки были зарегистрированы больные СПИДом, но, в отличие от США, основной путь заражения был через нестерильные инструменты, которые применялись для внутривенных и для других инъекций. Было отмечено также небольшое число заболевших гомосексуалистов; но эти данные могут быть подвергнуты сомнению, так как в этих странах на гомосексуализм существует очень жестокое табу. Таким образом, пациенты, по-видимому, принимали меры для сокрытия своего реального полового поведения. Клиническая картина отличалась также и по оппортунистическим инфекциям — там преобладал криптококкоз. На основании этих данных можно сделать вывод о том, что клинические признаки СПИДа, связанные с условно-патогенной флорой, зависят от эндемических особенностей данной местности.

Серологическая диагностика.

ВИЧ был открыт через 3 года после начала эпидемии СПИДа в 1983 г. Через несколько месяцев после этого открытия был получен иммуноферментный диагностикум из цельного обезвреженного ВИЧ. При помощи данного препарата у больных стали обнаруживать антитела, образовавшиеся к белкам оболочки вируса. Эта реакция оказалась очень чувствительной, но недостаточно специфичной. Поэтому в случае положительного тестирования иммуноферментным анализом переходят к системе иммуноблоттинга, которая позволяет выявить антитела к вирусным белкам р24 и р41. В последнем случае, если исследования окажутся положительными, пациент считается инфицированным. Дальнейшие наблюдения показали, что среди пациентов положительные тесты, полученные иммуноферментным анализом и системой иммуноблоттинга, в 10—30 %, по разным данным, развился СПИД. Почти у всех этих больных первым признаком на фоне общего недомогания и головных болей был полиаденит. В доступных пальпации местах определялись увеличенные, иногда болезненные лимфоузлы. Величина их в течение нескольких месяцев могла изменяться, демонстрируя волнообразное развитие инфекции. Несколько позднее развивались признаки поражения кожи — саркома Калоши, энтероколиты. При поражении ЦНС чаще наблюдались лимфомы (опухоли).

Лечение.

До недавнего времени лечение больных СПИДом было практически безуспешным, погибали почти 80 % больных. Основные меры применялись по отношению к разнообразным оппортунистическим инфекциям (например, цитомегаловирусу, герпетическим вирусам, микробам, грибам и т. д.).